^Доверху
foto1 foto2 foto3 foto4 foto5

hair saloonД. І. Менделєєв був членом понад 90 академій наук, наукових товариств, університетів різних країн. Назва Менделєєва носить хімічний елемент № 101 (Менделевій), підводний гірський хребет і кратер на зворотному боці Місяця, ряд навчальних закладів та наукових інститутів. У 1962 р. АН СРСР заснувала премію і Золоту медаль ім. Менделєєва за кращі роботи з хімії та хімічної технології.

.
a@chemworld.com.ua

Хімічний Світ

Нет токсичных веществ, а есть токсичные дозы. (Парацельс)

Жирове переродження клітин печінки та м’язів

pechinkaЖирове переродження печінки (жировий гепатоз, стеатоз) розвивається в результаті перенаповнення гепатоцитів жировими краплями, переважно тригліцеридами (маса тригліцеридів має становити понад 50 % об’єму клітини), що призводить до руйнування клітин і утворення в печінці жирових кіст, які з ча­сом обростають фіброзною сполучною тканиною. Розвивається жирова дистро­фія печінки з порушенням функцій органа.

Детальніше: Жирове переродження клітин печінки та м’язів

Патохімія ожиріння

patahimiyaОжиріння — патологія, пов’язана з підвищеним відкладанням ліпідів в організмі, коли маса тіла перевищує оптимальну на 20 % . Ожиріння може бути первинним, зумовленим аліментарно-конституційними чинниками, або вторин­ним, як наслідок патології. У нормі жири становлять близько 15 % маси тіла дорослої здорової людини. Збільшення маси тіла при ожирінні пов’язане в ос­новному з накопиченням резервних тригліцеридів у жирових депо.

Детальніше: Патохімія ожиріння

Дисліпопротеїнемії

duslipДисліпопротеїнемії — це зміни в складі ЛП плазми крові, які характеризу­ються їх підвищенням, зниженням чи практично повного відсутністю, а також виявленням у крові незвичних чи патологічних ЛП. Під терміном “гіперліпопротеїнемія” розуміють підвищення рівня певних класів ЛП у плазмі крові.

Гіперліпопротеїнеміі можуть бути первинними (пов’язані зі спадковою па­тологією) й вторинними

Детальніше: Дисліпопротеїнемії

Модифіковані форми ліпопротеїдів: глікозильовані, пероксидно-модифіковані, автоімунні комплекси, їх роль у механізмах розвитку атеросклерозу

protУ хворих на гіперхолестеринемію простежується взаємозв’язок між високим рівнем ЛПНЩ у плазмі крові та формуванням атеросклеротичних бляшок у коронарних артеріях. Через знижений кліренс у печінці всі харчові ЛПДНЩ встигають перетворитися на ЛПНЩ, які залишаються циркулювати в крово- пливі. У здорових людей лише половина ЛПДНЩ перетворюється на ЛПНЩ. У хворих концентрація і час перебування ЛПНЩ у плазмі крові наростають.

Детальніше: Модифіковані форми ліпопротеїдів: глікозильовані, пероксидно-модифіковані, автоімунні комплекси,...

Будова і принципи класифікації ліпопротеїдів плазми крові. Ліпід-транспортні білки

proteidЛіпопротеїди (ЛП) — це клас складних білків, простетичною групою яких є ліпіди. Білковий компонент зв’язується з ліпідами нековалентними чи йонними зв’язками. Плазмові ЛП мають характерну будову: всередині ЛП-часточки знаходиться ядро (жирова крапля), яка містить неполярні ліпіди (триацилгліцероли, етерифікований холестерин). Ядро оточене оболонкою, до складу якої входять фосфоліпіди, білок і вільний холестерин. Білки з полярними ліпідами формують поверхневий гідрофільний шар, який оточує і захищає внутрішню гідрофобну ліпідну сферу від водного середовища, а також забезпечує транспорт ліпідів у кров’яному руслі та доставку їх в органи.

Детальніше: Будова і принципи класифікації ліпопротеїдів плазми крові. Ліпід-транспортні білки

Порушення внутрішньоклітинного обміну ліпідів

obmin lПорушення ліпідного обміну виявляються при різноманітних захворюваннях. їх можна розподілити на первинні та вторинні. При первинних, або спад­кових, порушеннях ліпідного обміну патологічні стани виникають як наслідок генетичного дефекту, що супроводжується порушенням синтезу відповідних білкових молекул. Це може бути порушення синтезу білків-рецепторів для ЛПНЩ, апо-ЛП, ферментів, що каталізують окремі реакції ліпідного обміну. 

Детальніше: Порушення внутрішньоклітинного обміну ліпідів

Порушення процесів перетравлювання і всмоктування ліпідів

lipiduПорушення процесів перетравлювання і всмоктування ліпідів можуть зумов- три групи патологічних процесів: 1) у підшлунковій залозі, які супроводжуються дефіцитом панкреатичної ліпази; 2) у печінці — закупорювання жовчних проток і фістули жовчного міхура, що призводить до дефіциту жовчі в кишці; 3) у кишці, що супроводжується зниженням метаболічної активності слизової оболонки, де локалізовані ферменти ресинтезу тригліцеридів. Відповідно розрізняють панкреатогенну, гепатогенну й ентерогенну форми стеатореї.

Детальніше: Порушення процесів перетравлювання і всмоктування ліпідів

Патологія обміну складних вуглеводів

skl vyglГлікоаидози — генетичні порушення метаболізму гетерополісахаридів, що є структурними компонентами протеогліканів і гліколіпідів. Глікозидози, пов’я­зані зі спадковою недостатністю ферментів розщеплення вуглеводних компо­нентів протеогліканів, мають назву мукополісахаридозів (МПС).

Глікозидози, у тому числі мукополісахаридози, є тяжкими захворювання­ми

Детальніше: Патологія обміну складних вуглеводів

Клініко-біохімічна характеристика глікогенозів і аглікогенозів

kl-biohГлікогенози — група спадкових порушень накопичення глікогену та його утилізації, які призводять до недостатності підтримання рівня глюкози в крові (печінка) і генерації енергії (м’язи).

На сьогодні існує патогенетичний поділ глікогенозів на печінкові, м’язові та змішані форми. Слід зазначити, що при глікогенозах кількість глікогену в тка­нинах не завжди змінюється.

Детальніше: Клініко-біохімічна характеристика глікогенозів і аглікогенозів

Біохімічні основи порушення всмоктування і перетворення вуглеводів

poryw vyglВсмоктування глюкози та інших моносахаридів і амінокислот залежить від роботи “натрієвої помпи” слизової оболонки кишки та наявності специфічних переносників. Будь-які порушення в роботі Nа++-АТФази (природжений дефект, наявність інгібіторів тощо) перешкоджають нормальному всмоктуванню амінокислот і моносахаридів.

Багато чинників порушують процес натрійзалежного активного всмоктуван­ая моносахаридів.

Детальніше: Біохімічні основи порушення всмоктування і перетворення вуглеводів

Перетравлювання і всмоктування вуглеводів

vyglevПолісахариди їжі починають перетравлюватися амілазою слини. У шлунко­вому соку амілолітичної активності немає, тому дія слинної α-амілази всере­дині харчової грудки триває до змін pH шлунка. Основна роль у травленні вуг­леводів у травному каналі належить панкреатичним глікозидазам: α-амілазі, мальтазі, лактазі. У результаті в тонкій кишці утворюється суміш мальтози, ізомальтози та глюкози. Амілаза гідролізує тільки α-1,4-зв’язки, тому целюло­за надходить у товсту кишку без змін.

Детальніше: Перетравлювання і всмоктування вуглеводів

Вуглеводи

vyglevoduВуглеводи — основне джерело енергії в харчуванні людини. Як правило, на їх частку припадає близько 50 % постачання енергією і майже 3/4 маси добового рвшону. Вуглеводи, які споживаються з їжею, представлені переважно крох- інлем (резервний полісахарид рослин, подібний за структурою до глікогену тва­рин). Глікоген тваринних продуктів має більш обмежене значення у харчуванні. Істотну частку раціону людини становить сахароза — дисахарид, який складається з глюкози та фруктози.

Детальніше: Вуглеводи

Порушення обміну складних білків — нуклеопротеїдів і гемпротеїдів

skl bilokДо складних білків — протеїдів належать сполуки, що містять крім білків небілкову (простетичну) групу. Це нуклеопротеїди, простетичну групу яких становлять нуклеїнові кислоти; хромопротеїди — з пігментними сполуками в простетичній групі; глікопротеїди, простетичною групою яких є вуглеводи та їх похідні; фосфопротеїди, що складаються з білків і фосфатної кислоти; ліпопротеїди — сполуки білків із ліпоїдами; ферменти — протеїди, що складаються з білкової частини та небілкової групи — кофактора.

Детальніше: Порушення обміну складних білків — нуклеопротеїдів і гемпротеїдів

Обмін білків між кров’ю і тканинами

bilok-krovКров, як складова внутрішнього середовища, певного мірою відображує про­цеси, що відбуваються в організмі. У кров із травного каналу потрапляють амі­нокислоти, потрібні тканинам організму для синтезу білків.

У разі порушення травлення та необхідності поповнити білкові резерви крові хворому вводять внутрішньовенно плазму крові, переливають кров або розчи­ни білків, що втратили свою специфічність, — так звані замінники крові.

Детальніше: Обмін білків між кров’ю і тканинами

Сайт створений у 2011 році. Контакти: a@chemworld.com.ua