^Доверху
foto1 foto2 foto3 foto4 foto5

hair saloonД. І. Менделєєв був членом понад 90 академій наук, наукових товариств, університетів різних країн. Назва Менделєєва носить хімічний елемент № 101 (Менделевій), підводний гірський хребет і кратер на зворотному боці Місяця, ряд навчальних закладів та наукових інститутів. У 1962 р. АН СРСР заснувала премію і Золоту медаль ім. Менделєєва за кращі роботи з хімії та хімічної технології.

.
a@chemworld.com.ua

Хімічний Світ

Нет токсичных веществ, а есть токсичные дозы. (Парацельс)

Енергетичні процеси в легеневій тканині

legeniСтруктурна організація легенів забезпечує основні газообмінні функції. Ура­ховуючи анатомічні особливості легенів, які мають велику площу поверхні ди­хальних шляхів і сполучаються із зовнішнім середовищем, важливо знати ме­таболічні процеси, що відбуваються в їхніх клітинах. Легені синтезують і секретують поверхнево-активні речовини (сурфактанти), які беруть участь у регу­ляції згортальної та протизгортальної систем, в обміні біологічно активних ре­човин та інших механізмах підтримання гомеостазу організму.

 

Для підтримання структурної й функціональної системи в легенях потрібна енергія, яка утворюється під час метаболізму речовин. Основним місцем її син­тезу є мітохондрії, де, крім цього, відбувається й біосинтез нових сполук: леци­тину, фосфогліцеролу, кардіоліпіну. Мітохондрії легенів відрізняються від мітохондрій інших тканин ферментативною активністю та розподілом ферментів. Так, піруватфосфаттрансфераза (КФ 2.7.1.40) у легенях знаходиться в мітохондріях (90 %), тоді як у печінці — в розчинній фракції цитоплазми (90-96 %).

У мітохондріях легенів 60 % піридинових нуклеотидів представлені у формі НАДН, причому НАД відновлюється у 6-8 разів повільніше порівняно з печін­кою, а α-гліцерофосфат і малат окиснюються у 5-10 разів швидше.

Енергетична система мітохондрій легенів реагує на швидкість кровоплину в легеневій тканині та її наповнення повітрям. У разі повнішого заповнення по­вітрям легенів інтенсивніше відбувається гліколіз і утворюється більше АТФ. У разі низької швидкості кровоплину знижується енергозабезпечення клітин, а також синтез аденілових нуклеотидів. У випадку вираженої гіпоксії в легенях спостерігають зниження активності мітохондріальної супероксиддисмутази/

Мірою метаболічної активності може слугувати ступінь використання кисню. Концентрація АТФ у легеневій тканині така сама, як і в інших тканинах. Ле­гені синтезують від 57 до 174 ммоль АТФ на 1 г тканини за 1 год.

Одним з основних чинників, що зумовлюють порушення біохімічних процесів у легеневій тканині у разі бронхолегеневих захворювань, є гіпоксія. Порушен­ня кровоплину та лімфотоку до ушкоджених ділянок легенів спричинюють кис­неве голодування та розвиток дихальної недостатності. Збільшення продуку­вання легеневою тканиною лактату в разі нестачі кисню є результатом не тільки розщеплення глюкози, а й катаболізму амінокислот.

У разі гіпоксичної гіпоксії в ізоферментному спектрі ЛДГ збільшується фрак­ція ЛДГ5. В ізоферментному спектрі МДГ також відбуваються значні зміни. У ЦТК посилюється окиснення яблучної кислоти, а також катаболізм амінокислот.

Хронічна гіпоксія зумовлює ще більшу активність гліколізу та глікогенолізу; при цьому знижується концентрація АТФ, у відповідь генетичний апарат збільшує кількість мітохондрій для відновлення продукування АТФ.

Гіпоксичні стани спричинюють зміни не лише в легеневій тканині, айв ерит­роцитах. Гіпоксія зумовлює дихальну недостатність І і II ступенів у хворих на пневмонію. У хворих на бронхіальну астму з II ступенем дихальної недостат­ності максимальна віддача кисню тканинам відбувається під час нападу, а в пе­ріод між нападами знижується. Підвищення 2,3-ДФГ знижує активність Г-6-ФДГ, водночас збільшується активність карбонатгідратази (КФ 4.2.1.1), що призводить до порушення транспорту 02 еритроцитами. Подальша перебудова обмінних процесів у еритроцитах спричинює виникнення компенсаторних механізмів транспорту 02. У хворих із тривалістю захворювання понад 3 роки відзначають високу активність Г-6-ФДГ і низький рівень карбонатгідратази. У крові хворих на бронхіальну астму інфекційно-алергійного генезу частіше змінюється ізоферментний спектр ЛДГ: збільшується ЛДГ1 і зменшується ЛДГ3 і ЛДГ4 Крім того, у таких хворих виявляють підвищений уміст у крові глюко­зи, вільних жирних кислот і молочної кислоти на тлі гіпоксії та порушення функції дихання.

Отже, у разі зміни або порушення газообміну, зумовленого патологічними процесами в легеневій тканині, відбувається перебудова окисно-відновних реакцій, активуються компенсаторно-пристосувальні механізми, спрямовані на відновлення синтезу макроергічних сполук, які необхідні для реакцій синтезу жирних кислот, фосфоліпідів — поверхнево-активних компонентів сур­фактанту, а також інших глікопротеїдів та білків — компонентів бронхіально­го секрету легенів.

Сайт створений у 2011 році. Контакти: a@chemworld.com.ua