^Доверху
foto1 foto2 foto3 foto4 foto5

hair saloonД. І. Менделєєв був членом понад 90 академій наук, наукових товариств, університетів різних країн. Назва Менделєєва носить хімічний елемент № 101 (Менделевій), підводний гірський хребет і кратер на зворотному боці Місяця, ряд навчальних закладів та наукових інститутів. У 1962 р. АН СРСР заснувала премію і Золоту медаль ім. Менделєєва за кращі роботи з хімії та хімічної технології.

.
a@chemworld.com.ua

Хімічний Світ

Нет токсичных веществ, а есть токсичные дозы. (Парацельс)

Біохімічні фактори розвитку патохімічних змін при гіпертензії та їх фармакологічна корекція

gipertenziyaАртеріальна гіпертензія — це стан пацієнта, за якого спостерігають три­вале підвищення гідростатичного тиску в артеріях великого кола кровообігу. В основі розвитку есенціальної артеріальної гіпертензії лежить ослаблення ви­дільної функції нирок, що призводить до затримки Nа+ і води, а отже, до збільшен­ня об’єму циркулюючої плазми та хвилинного об’єму серця. Підвищення АТ необхідне для забезпечення адекватного натрійурезу та діурезу, тобто має ком­пенсаторний характер.

Зміни об’єму внутрішньоклітинної рідини й АТ в результаті “діурезу тиску” призводить до ще більшої затримки нирками Na+ і води, що за механізмом позитивного зворотного зв’язку ускладнює початкове збільшення циркулюючого об’єму плазми.

Важлива роль у виникненні гіпертензії належить порушенню транспортування Ка+ через клітинну мембрану внаслідок зниження активності Nа+, К+ -АТФази сарколеми, всередині клітини підвищується вміст Ка+. За обмінним механізмом Nа+ - Са2+ підвищується концентрація внутрішньоклітинного Са2+; внаслідок цього зростає тонус непосмугованих м’язів артеріол і венул. Порушення функції Nа+ - К+ -насоса може бути генетично детерміноване і, ймовірно, пов’язане з циркуляцією в крові інгібітора, який поки що не виявлено. Підвищення секреції передсердного натрійдіуретичного фактора у разі порушення виділення нирками Nа+ є важливим механізмом, спрямованим на нормалізацію об’єму позаклітинної рідини.

Велике значення в патогенезі гіпертензії має і ренін-ангіотензин-альдостеронова система, що підтверджується вираженим гіпотензивним ефектом інгібіторів АПФ (ангіотензинперетворювальний фермент).

Підвищений судинний тонус спричинює гіпертрофію медії артеріоли, а зна­чить, змінюється відповідність товщини стінки артеріоли до її внутрішнього радіуса, що спричинює значно більший судинний опір порівняно з нормою. Під час аналізу сечі хворих на злоякісну гіпертензію виявляють значну протеїнурію й гематурію. У крові спостерігають гіперліпопротеїнемію.

З метою корекції застосовують тіазидинові діуретики, гіпотензивний ефект яких пов’язаний зі зменшенням об’єму циркулюючої плазми внаслідок блока­ди насоса Nа++ -АТФази в кортикальному сегменті висхідного відділу петлі Генле; β-адреноблокатори (аденолол, надолол), які знижують хвилинний об’єм серця; інгібітори АПФ (капотен, лізиноприл), що зумовлюють (аналогічно до блокаторів Са2+-каналів (верапаміл)) периферійну вазодилатацію.

Сайт створений у 2011 році. Контакти: a@chemworld.com.ua