Д. І. Менделєєв був членом понад 90 академій наук, наукових товариств, університетів різних країн. Назва Менделєєва носить хімічний елемент № 101 (Менделевій), підводний гірський хребет і кратер на зворотному боці Місяця, ряд навчальних закладів та наукових інститутів. У 1962 р. АН СРСР заснувала премію і Золоту медаль ім. Менделєєва за кращі роботи з хімії та хімічної технології.
Онкологічні захворювання печінки
Первинний рак печінки виникає внаслідок зловживання алкоголем, наявності цирозу печінки, впливу низки органічних сполук (нітрозаміни, ароматичні аміни) і мікотоксинів (афлотоксин). Лабораторними методами дослідження виявляють порушення функцій гепатоцитів.
Специфічними ознаками є виявлення (α1 -фетопротеїну та позитивні проби на В-антиген гепатиту (не завжди). Діагностичне значення тесту залежить від способу визначення цього глікопротеїну: методом преципітації в агарі його визначають у сироватці крові у 50-55 % хворих, методом зустрічного електрофорезу — у 60-65 %, радіоімунологічним методом — у 80-85 % хворих на первинний рак печінки. За умов успішного оперативного лікування (видалення пухлини) концентрація α1 -фетопротеїну в сироватці крові знижується до норми (5,9 ± 0,6 МО/мл).
Поряд із гіперальфапротеїнемією в сироватці крові відмічають зростання активності таких ферментів: α-ГТП, ГлДГ, ЛФ, ЛДГ, АлАТ і АсАТ, які зростають у 88-92 % хворих. Майже у 50 % хворих підвищується концентрація білірубіну, знижується ПЧ, у 70-80 % хворих виявляють позитивні тимолову та сулемову проби.
Метастази в печінці з’являються з пухлин жовчовивідних шляхів, підшлункової залози, шлунка, кишок, бронхів, грудної залози та матки. Лабораторно виявляють високу активність ЛФ у сироватці крові, а також залежно від розмірів і локалізації метастазів високу активність АсАТ, АлАТ, ГлДГ і γ-ГТП.
Рідкісні захворювання печінки
Гемохроматоз — спадкове захворювання, яке передається за аутосомно- рецесивним типом і характеризується порушенням кишкової абсорбції Феруму з накопиченням його в клітинах паренхіматозних органів.
Оскільки печінка є основним органом депонування Феруму в організмі, ураження печінки, що виявляється мікронодулярним цирозом, є загальною та ранньою ознакою спадкового гемохроматозу. Може розвиватися застійна серцева недостатність, яка згодом спричинює дилатаційну кардіоміопатію зі схильністю до накопичення Феруму в серцевому м’язі.
Ендокринні ознаки спадкового гемохроматозу характеризуються гіпогона- дизмом, часто в поєднанні з частковою дисфункцією передньої частки гіпофіза, первинною тестикулярною недостатністю, цукровим діабетом. Характерними є також артропатії та патологія пігментації шкіри.
Тести скринінг-діагностики спадкового гемохроматозу охоплюють визначення вмісту Феруму в сироватці крові, рівня насичення трансферину (концентрація Феруму в сироватці залежить від загальної ферумзв’язувальної здатності), вмісту сироваткового феритину. Діагноз уточнюють визначенням Феруму в гістологічному препараті біоптату печінки.
Вторинний гемохроматоз може бути результатом:
1) накопичення в печінці Феруму при деяких анеміях (β-таласемія, сидеробластна анемія);
2) пролонгованого використання парентеральних препаратів Феруму або надлишкового використання Феруму з їжею;
3) захворювань печінки (алкогольний цироз, пізня шкірна порфірія, портокавальне шунтування).
Хвороба Вільсона (гепатолентикулярна дегенерація) — це аутосомно-рецесивне захворювання, яке характеризується порушенням зв’язування Купруму, що спричинює цироз печінки, дегенерацію базальних гангліїв, зелено-коричневу пігментацію рогівки ока (кільце Кайзера-Флейшера). У більшості хворих симптоми виявляють у віці від 5 до 30 років. Ураження печінки може виявлятися одним із чотирьох варіантів: гострий гепатит, фульмінантний (злоякісний) гепатит, хронічний активний гепатит або ранній цироз печінки. Швидке вивільнення Купруму з печінки при злоякісному гепатиті зумовлює характерну для цієї патології гемолітичну анемію. У разі хвороби Вільсона спостерігають ураження нервової системи, які виявляються порушенням рухової діяльності, асоціальною поведінкою, шизофренією, неврозами, деменцією. Під час проведення лабораторних тестів виявляють знижений рівень церулоплазміну в крові, підвищену добову екскрецію Купруму, збільшений уміст його в печінці під час біопсії. Лікування полягає у зв’язуванні надлишку Купруму D-пеніциламіном (тріентин).
Дефіцит α1 -антитрипсину. Білок α1 -антитрипсин синтезується в печінці, меншою мірою макрофагами та моноцитами й діє як інгібітор еластази лейкоцитів. Цей глікопротеїн мігрує з α1 -глобуліновою фракцією при електрофорезі білків і становить 80-90 % цієї фракції. У людей, що належать до гомозиготного генотипу, активність α1 -антитрипсину низька, вони схильні до переходу гепатиту в хронічну форму на ранній стадії захворювання і розвитку криптогенного цирозу печінки. Дефіцит α1 -антитрипсину можна передбачити у хворих з ознаками гепатолентикулярного ураження, у яких відсутній пік α1-глобуліну при електрофорезі.
Під час діагностики застосовують визначення рівня α1 -антитрипсину та генетичний аналіз.