^Доверху
foto1 foto2 foto3 foto4 foto5

hair saloonД. І. Менделєєв був членом понад 90 академій наук, наукових товариств, університетів різних країн. Назва Менделєєва носить хімічний елемент № 101 (Менделевій), підводний гірський хребет і кратер на зворотному боці Місяця, ряд навчальних закладів та наукових інститутів. У 1962 р. АН СРСР заснувала премію і Золоту медаль ім. Менделєєва за кращі роботи з хімії та хімічної технології.

.
a@chemworld.com.ua

Хімічний Світ

Нет токсичных веществ, а есть токсичные дозы. (Парацельс)

Порушення біохімічних процесів у печінці при окремих захворюваннях печінки та жовчовивідних шляхів

pechinkaОсновними патологічними процесами, пов’язаними з печінкою, є гепатози, гепатити, цирози, пухлини (найчастіше вторинні, наприклад метастази ново­утворень товстої кишки, шлунка, бронхів), рідкісні захворювання печінки.

Жирова дегенерація печінки, або жировий гепатоз (стеатоз печінки)

 

Жирова дегенерація печінки є наслідком надлишкового накопичення триацилгліцеридів у гепатоцитах із наступним розривом клітин і виходом ліпідів у міжклітинні простори. Патологією вважають стан, за якого вміст ліпідів у ге патоциті перевищує 50 % клітинного об’єму. Відомо два основні типи жирового переродження печінки.

патоциті перевищує 50 % клітинного об’єму. Відомо два основні типи жирового переродження печінки.

  1. Стимуляція ліполізу в жировій тканині підвищує концентрацію вільних жирних кислот у крові та захоплення їх печінкою. У гепатоцитах активуються шляхи використання вільних жирних кислот, у тому числі синтез триацилгліцеридів. Тільки частина триацилгліцеридів секретується у складі ЛПДНЩ, решта накопичується. Це спостерігають найчастіше при вживанні їжі, багатої на жири, при некомпенсованому цукровому діабеті, під час голодування. До вищезгаданих чинників додається дефіцит апобілків, необхідних для формування ЛПДНЩ.
  2. Порушення утворення ліпопротеїнів за рахунок:

а)  інгібування синтезу білкової частини ліпопротеїнів токсинами (наприк­лад, хлороформом, важкими металами, тетрахлоридом карбону (чотирихлори- стим вуглецем) тощо);

б)   інгібування формування ліпопротеїнових часточок із ліпідів і апобілків;

в)  дефіциту фосфоліпідів, що входять до складу ліпопротеїнів (дефіцит ліпотропних факторів — холіну, ненасичених жирних кислот);

г)    порушення власне секреторного механізму.

Виділяють три стадії прогресування жирового гепатозу:

  • накопичення ліпідів у гепатоцитах без реакції з боку мезенхімальної тка­нини;
  • розвиток мезенхімальної реакції;
  • циротичні зміни на тлі надлишкового накопичення ліпідів. їх загальна маса може становити до 40-50 % загальної маси печінки (у нормі — 2-4 %).

Етіологічними чинниками є алкоголізм, цукровий діабет, інтоксикації, пер­винна гіперліпопротеїнемія IV і V типів, хронічна киснева недостатність (ане­мія, легеневе серце), інтоксикації. Роль сприятливих чинників можуть відігра­вати надлишкова маса тіла, подагра, глікогенози, порфірії, галактоземія.

У процесі розвитку І стадії часто підвищується активність сорбітолдегідрогенази і ГлДГ, на II стадії зростає активність АлАТ і АсАТ, на III — виявляють порушення всіх функціональних проб. Для алкогольного жирового перероджен­ня характерне зростання активності γ-ГТП і холестеринемії.

Гепатити

Гострий гепатит поділяють на вірусний і токсичний (алкогольний, медика­ментозний тощо).

Гострий вірусний гепатит виявляється ураженням як гепатоцитів, так і мезенхімальних елементів печінки. Для дожовтяничного періоду характерне знач­не зростання в крові показників цитолізу — цитолітичних ферментів. У сечі може бути збільшений уміст уробіліну. Наприкінці дожовтяничного періоду в сечі з’являється білірубін. У 50 % хворих збільшені показники тимолової про­би. У більшості хворих підвищений уміст Феруму, знижений рівень проконвертину й антигемофільних чинників у сироватці крові. Жовтяничний період ха­рактеризується різко вираженим зростанням у крові концентрації білірубіну, активності амінотрансфераз, зниженням рівня протромбіну, зростанням показ­ників тимолової проби, кількості γ-глобулінів.

Хронічний гепатит. Хронічний персистувальний гепатит. У сироватці крові відзначають помірне зростання активності амінотрансфераз, часто позитивну бромсульфалеїнову пробу, рідше — зниження вмісту альбуміну та холінестерази, зростання концентрації γ-глобуліну, показників тимолової проби. Кількість білірубіну в сироватці крові помірно збільшена.

Хронічний активний гепатит. У сироватці крові підвищена концентрація білірубіну й активність амінотрансфераз, однак вона ніколи не досягає такої величини, як при гострому вірусному гепатиті (більш ніж у 10 разів). Відзнача­ють ознаки мезенхімально-запального синдрому: зростання показників тимо­лової проби, зниження сулемової, гіпергаммаглобулінемію (як правило, різко виражену). Спостерігають зменшення вмісту холінестерази, альбуміну, пози­тивну бромсульфалеїнову пробу. Значно змінюються імунологічні показники: зростає активність IgA, IgM, IgG.

Автоімунний хронічний активний гепатит зумовлений порушенням іму- норегуляції й характеризується високими титрами антинуклеарних антитіл у гомозигот із гіпергаммаглобулінемією. Особливостями, що дають змогу пе­редбачити це захворювання, є: відсутність серологічних маркерів вірусного гепатиту або метаболічних розладів печінки, відсутність в анамнезі впливу гепатотоксичних речовин і алкоголю, наявність супутніх автоімунних зах­ворювань і відповідної реакції на терапію кортикостероїдами. У деяких ви­падках замість антинуклеарних антитіл можуть визначатися антитіла до мінорних гепатоцитів і нирок або антитіла до непосмугованих м’язових клітин.

Цирози

Хронічний запальний процес призводить до розростання в печінці сполучної тканини, яка витісняє функціональну та заміщує її. Зростає активність еле­ментів ретикулоендотеліальної системи. Спостерігають порушення проточності капілярів портальної вени внаслідок механічного стискання, що спричинює портальну гіпертензію, у зв’язку з чим може виникати асцит. Це спостерігають у разі декомпенсованого цирозу печінки.

Наявність фіброзу визначають за рівнем у сироватці крові пептиду проколагену III. Порушення функції гепатоцитів виявляється, зокрема, зниженням білоксинтетичної здатності, а це зумовлює гіпоальбумінемію. Сповільнюється інакти­вація кортикостероїдів, яка здійснюється переважно гепатоцитами, що при ци­розі виявляється відносним гіпоальдостеронізмом. У зв’язку з посиленням фун­кціонування портокавального шунта у великому колі кровообігу зростає вміст аміаку.

Цироз часто супроводжує спленомегалія, яка спричинює тромбоцито- та гранулоцитопенії. Причинами розвитку цирозу печінки можуть бути вірусний ге­патит, зловживання алкоголем, жирова дистрофія печінки, надлишкове нако­пичення в печінці Феруму (гемохроматоз, гемосидероз), Купруму та глікогену.

Значне місце серед причин виникнення цирозу належить внутрішньопечінковому холестазу.

Інтенсивність змін, які виявляють лабораторно, залежить від тривалості проце­су та ступеня ураження функціональної тканини печінки. Найхарактернішими ознаками є гіпоальбумінемія, гіперглобулінемія (γ-фракція), патологічні бромсульфалеїновий тест і тест із навантаженням галактозою. Зростання активності трансаміназ і підвищення вмісту аміаку в крові свідчать про появу декомпенсації. У ча­стини хворих (близько 12 %) спостерігають цукровий діабет з властивими йому клініко-біохімічними ознаками. Однак зниження толерантності до глюкози у хво­рих на цироз виявляється частіше. У разі тяжкого цирозу спостерігають порушен­ня згортання крові внаслідок зниження вмісту факторів згортання — II, V, VII.

Сайт створений у 2011 році. Контакти: a@chemworld.com.ua