Д. І. Менделєєв був членом понад 90 академій наук, наукових товариств, університетів різних країн. Назва Менделєєва носить хімічний елемент № 101 (Менделевій), підводний гірський хребет і кратер на зворотному боці Місяця, ряд навчальних закладів та наукових інститутів. У 1962 р. АН СРСР заснувала премію і Золоту медаль ім. Менделєєва за кращі роботи з хімії та хімічної технології.
Алкогольна хвороба — системне захворювання, за якого спостерігають порушення структури та функції різних органів і тканин організму, ліпідного, вуглеводного, пуринового обмінів. Найпоширенішою формою алкогольної хвороби є печінкова з розвитком стеатозу печінки (жирового гепатозу, жирового переродження печінки), алкогольного гепатиту й алкогольного цирозу печінки.
Етанол СН3—СН2—ОН — невелика амфіфільна органічна молекула без ізомерних атомів Карбону.Метаболізм алкоголю здійснюється переважно печінкою, 90—98 % алкоголю перетворюється на карбону діоксид і воду. Решта виділяється з потом, сечею, слиною та сльозами. Спирт метаболізують три ферментні системи — алкогольдегідрогеназна (АлДГ), каталазна та мікросомальна система оксидаз змішаної функції.
АлДГ каталізує перетворення 80—85 % алкоголю на ацетальдегід — токсичну і реактивну сполуку. Цей цитозольний фермент міститься в основному в печінці та шлунку. Він відповідає за метаболізм малих і середніх доз етанолу. Його залежність від НАД+ — коферменту, запаси якого обмежені, визначає нульовий порядок кінетики метаболізму етанолу. АлДГ не індукується, активність визначається видовими, статевими та індивідуальними факторами. Представники різних рас відрізняються за своїми АлДГ-ізоферментами. Азіати мають переважно АлДГ2 і метаболізують алкоголь приблизно на 30 % швидше порівняно з європейцями, які мають переважно АлДГД1.
Мікросомальна система оксидаз змішаної функції, яка локалізована в агранулярному ендоплазматичному ретикулумі гепатоцитів, метаболізує близько 10-15 % етанолу. Ця система перетворює також етанол на ацетальдегід. У разі хронічного вживання алкоголю роль цієї системи зростає. Вона включає НАДФН-цитохром Р-450-редуктазу, яка індукується хронічним вживанням алкоголю. Індукцією пояснюють факти зростання швидкості елімінації алкоголю в хворих на алкоголізм і зміни інтенсивності метаболізму фармпрепаратів системою цитохрому Р-450.
Ацетальдегід — токсичний продукт АлДГ і мікросомального окиснення етанолу, швидко перетворюється на ацетат під дією альдегід дегідрогенази (АльДГ). АльДГ відносно рівномірно розміщена в тканинах організму. Цитозольна (АльДГ1) і мітохондріальна (АльДГ2) альдегіддегідрогенази окиснюють більшу частину утвореного ацетальдегіду. Ацетат може окиснюватися до вуглекислого газу та води або перетворюватися на ацетил-КоА. Ацетил-КоА може окиснюватися в циклі лимонної кислоти або використовуватися для синтезу різних ліпідів, у тому числі жирних кислот.
Механізм ураження печінки пов’язують із прямим токсичним впливом алкоголю та його метаболіту ацетальдегіду на гепатоцити, де відбувається основний метаболізм етанолу.
Токсична дія ацетальдегіду. Ацетальдегід, який міститься в мітохондріях і цитозолі, може мати ушкоджувальну дію на клітину, зумовлюючи руйнування мембрани й некроз. Він зв’язується з фосфоліпідами, залишками амінокислот і сульфгідрильними групами, уражує плазматичні мембрани шляхом деполімеризації білків, спричинюючи зміни в поверхневих антигенах. При цьому спостерігають посилення пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ). Ацетальдегід зв’язується з тубуліном і таким чином ушкоджує мікротрубочки цитоскелета; він взаємодіє із серотоніном, дофаміном і норадреналіном, утворюючи фармакологічно активні сполуки, а також стимулює синтез проколагену І типу та фібронектину.
До гепатотоксичних ефектів ацетальдегіду належать: посилення ПОЛ, зв’язування з клітинними мембранами, порушення мітохондріального ланцюга перенесення електронів, інгібування репарації ядра, порушення функції мікротрубочок, утворення комплексів з білками, активація комплементу, стимуляція утворення супероксиду нейтрофілами, посилення синтезу колагену. У гепатоцитах виявляють набухання мітохондрій і зміни їхніх крист, що, ймовірно, зумовлено дією ацетальдегіду. Порушуються функції мітохондрій: пригнічується окиснення жирних кислот і ацетальдегіду, знижується активність цитохромоксидази, ланцюга дихальних ферментів, пригнічується окисне фосфоритування.
За умов алкогольного ураження спостерігають зміну внутрішньоклітинного окисно-відновного потенціалу; зміну активності системи мікросомального окиснення; затримку води й білків у гепатоцитах; зростання вмісту жиру в печінці; імунне ураження печінки, фіброз, утворення цитокінів.