Д. І. Менделєєв був членом понад 90 академій наук, наукових товариств, університетів різних країн. Назва Менделєєва носить хімічний елемент № 101 (Менделевій), підводний гірський хребет і кратер на зворотному боці Місяця, ряд навчальних закладів та наукових інститутів. У 1962 р. АН СРСР заснувала премію і Золоту медаль ім. Менделєєва за кращі роботи з хімії та хімічної технології.
Порушення функцій печінки та жовчних проток можуть бути зумовлені численними факторами, однак в їх основі лежать загальні патологічні процеси, що є характерними для різних захворювань.
Природу основного патогенетичного процесу можна схарактеризувати за допомогою тестів, які класифікують за синдромним принципом. Виокремлюють такі синдроми:
— цитолітичний;
— синдром малої недостатності печінки;
— мезенхімально-запальний синдром;
— холестатичний синдром;
— синдром портокавального шунтування печінки (синдром “відключення печінки”);
— синдром пухлинного росту;
— спеціальна група лабораторних тестів, що охоплюють визначення маркерів вірусів гепатитів.
Цитолітичний синдром
Цитолітичний синдром виникає внаслідок порушення структурної цілісності клітин печінки, передусім гепатоцитів. Ушкодження (від місцевого некрозу до руйнування значної частини органа) можуть бути спричинені різними факторами:
Ураження клітин печінки з некрозом або без нього зумовлює швидке надходження внутрішньоклітинних компонентів у кровоплин. При цьому відмічають зростання в сироватці крові активності таких ферментів як аспартатаміотрансфераза (АсАТ), аланінамінотрансфераза (АлАТ), лактатдегідрогеназа і ЛДГ4, ЛДГ5), фруктозо-1-фосфатальдолаза, сорбітдегідрогеназа, орнітинкарба- моїлтрансфераза, альдолаза, глутаматдегідрогеназа, виявляють гіпербілірубінемію (за рахунок прямого білірубіну), підвищення у сироватці крові концентрації ціанокобаламіну, Феруму.
Залежно від ступеня ураження клітин розрізняють такі види порушення їх цілісності:
Порушення проникності плазматичних мембран гепатоцитів визначають за активністю в сироватці крові таких цитоплазматичних ферментів як АсАТ, АлАТ, лактатдегідрогенази (ЛДГ4, ЛДГ5).
Про некротичні процеси, деструкцію субклітинних структур гепатоцитів свідчить висока активність у сироватці крові глутаматдегідрогенази (ГлДГ) і мітохондріальної аспартатамінотрансферази (мАсАТ), які в нормі знаходяться в матриксі мітохондрій.
Визначення активності глутатіон-8-трансферази та інших трансфераз у крові є перспективними, більш чутливими й органоспецифічними тестами ураження печінки, ніж активність трансаміназ.
У клініко-діагностичних дослідженнях використовують не лише абсолютні метаболічні показники, а й їх співвідношення. Використання коефіцієнтів дає можливість оцінювати метаболічний стан, виключаючи фактор індивідуальних коливань. Зокрема, у клініко-діагностичній практиці використовують коефіцієнт де Рітіса — співвідношення активностей трансаміназ у плазмі крові: АсАТ/АлАТ = 1,34±0,40. АлАт міститься тільки в цитоплазмі гепатоцитів, а АсАТ — як у цитоплазмі, так і в мітохондріях. У цитоплазмі концентрація АлАТ вища за концентрацію АсАТ. Отже, при захворюваннях запального типу, коли первинним є ураження клітинних мембран, у кров’яне русло проникає більше цитоплазматичних, ніж мітохондріальних, ферментів і коефіцієнт де Рітіса знижується відносно норми. У разі патологічних станів некротичного типу, коли ураження, навіть вогнищеве, призводить до повного руйнування клітин печінки (метастази в печінку, цироз, гіпоксія), концентрація АсАТ різко зростає за рахунок мітохондріальної фракції й коефіцієнт де Рітіса збільшується понад норму.
Максимальних величин активність гепатоцитарних ферментів у плазмі досягає за умов одночасного ушкодження значної кількості клітин (наприклад, у разі вірусного гепатиту або в разі тканинної гіпоксії — шоку). У період видужування або ремісії рівень трансаміназ швидко знижується. Активність АлАТ має триваліший період піврозпаду і нормалізується останньою порівняно з іншими ферментами.
Для прогнозування перебігу захворювання мають значення такі обставини:
тривале збереження підвищеної, навіть незначною мірою, активності трансаміназ у плазмі свідчить про пролонгованість руйнування печінкових клітин, що може призвести до розвитку хронічного захворювання печінки;
раптове зниження дуже високих показників активності трансаміназ без поліпшення клінічної картини може свідчити про руйнування значної маси тканини печінки, оскільки тільки живі клітини є джерелом ферментів.
Нормальні значення основних біохімічних показників, які використовують для діагностики цитолітичного синдрому:
АлАТ — 0,1 — 0,68 мкмоль/г мл (за Райтманом-Френкелем);
АсАТ — 0,1 — 0,45 мкмоль/г мл (за Райтманом-Френкелем);
Коефіцієнт де Рітіса — АсАТ/АлАТ = 1,34 ± 0,40;
ГлДГ — 3,48 — 21 мкмоль /год-л (за методом Севела-Товарека).
До фармпрепаратів, які використовують при лікуванні захворювань гепатобіліарної системи з метою стабілізації мембран, належать цитостатики, препарати гепатопротекторної та антиоксидантної дії.